Celiakie

Patofyziologie celiakie představuje systémové autoimunitní onemocnění spouštěné ingescí gliadinu (frakce lepku). Expozice tomuto proteinu vyvolává buněčnou imunitní reakci zprostředkovanou T-lymfocyty, která vede k zánětlivé destrukci střevních klků a mikrovilů, čímž drasticky redukuje absorpční plochu tenkého střeva.Hub Klinická Imunologie a Patofyziologie Celiakie analyzuje biologický mechanismus intolerance lepku. Klíčové atributy diagnózy zahrnují detekci specifických protilátek v séru (anti-tTG IgA a EMA) a genetický screening haplotypů HLA-DQ2 a HLA-DQ8 (které tvoří nezbytnou genetickou predispozici). Vědecká hodnota této diagnostiky spočívá v prevenci dlouhodobých následků malabsorpčního syndromu, včetně anémie, časné osteoporózy a rizika vzniku intestinálního T-buněčného lymfomu.

Enzymatická Degradace a Transglutamináza
Studujeme roli enzymu tkáňové transglutaminázy (tTG), který v tenkém střevě modifikuje gliadinové peptidy. Imunitní systém celiaka tyto modifikované peptidy rozpozná jako hrozbu a zahájí zničující zánětlivou kaskádu. Naše průvodce se zaměřují na fenomén ‚zkřížené reaktivity‘ (molecular mimicry), kdy může tělo reagovat i na bílkoviny podobné lepku (např. avenin v ovsu).

FAQ: Imunologie Celiakie
Jaký je rozdíl mezi celiakií a alergií na pšenici? Alergie na pšenici je zprostředkována protilátkami IgE a vyvolává okamžitou histaminovou reakci (vyrážka, anafylaxe). Celiakie je autoimunitní onemocnění zprostředkované T-buňkami, které trvale poškozuje tkáň tenkého střeva, nikoliv okamžitá alergie.
Proč jsou atrofované klky tak nebezpečné? Střevní klky jsou mikroskopické výběžky, které exponenciálně zvětšují plochu tenkého střeva pro vstřebávání živin. Když je imunitní systém zničí (atrofie), potrava střevem pouze projde a tělo doslova hladoví na buněčné úrovni, i když pacient hodně jí.

Strava: Bezlepková Chemie.